Herpes Simples

            Infecções pelo virus do Herpes Simples atinge atletas de esportes de contato sendo relativamente comuns no rugby e no wrestling.

            Grupo de vesículas em uma base eritematosa caracteriza a infecção pelo vírus do Herpes Simples, apesar de lesões novas podem não apresentar vesículas e lesões tardias podem demonstrar apenas erosões. Geralmente, tais lesões são localizadas na cabeça, pescoço e membros superiores.

            Quando as lesões não são características, pode-se utiliza cultura e imunofluorescência para confirmação diagnóstica. Diagnósticos diferenciais incluem: tinha corporis, impetigo, acne e dermatite atópica.

            O tratamento inclui o uso de antivirais (aciclovir, valaciclovir e famciclovir), porém, não existe consenso sobre o tempo de tratamento antes de retornar a competição. A prevenção deve ser feita ao orientar atletas a não compartilhar equipamentos e toalhas. Apesar de bandagens isoladas cobrindo lesões  permitirem a prática de lutadores, cobertura da infecção não é aceita em muitas competições.  


Imagens extraídas do site: http://www.humenhealth.com/herpes-simplex/herpes-simplex.asp no dia 18/07/11

Tinea Corporis Gladiatorum

            Infecções fúngicas em lutadores são muito comuns. Sendo particularmente chamada de Tinea Corporis Gladiatorum, acometendo 24 a 77% em indivíduos que lutam “wrestling”. Apresenta placas escamativas, eritematosas bem definidas.

Imagem extraída em 08/07/11 do site: http://knol.google.com/k/will-johnson/ringworm-tinea-corporis-tinea-faciei/4hmquk6fx4gu/229#

            O principal fungo causador da tinea é o Trichophyton tonsurans e é transmitido por contato de pele durante as lutas. Portanto, as lesões devem ser cobertas para evitar sua proliferação.

            O tratamento desta patologia incluem o uso de antifúngicos oral e tópicos. O uso de fluconazol 100 mg semanal é recomendado, porém, não é definida a  duração ótima da terapia.

Imagem extraída em 08/07/11 do site: http://knol.google.com/k/will-johnson/ringworm-tinea-corporis-tinea-faciei/4hmquk6fx4gu/229#

Broncoespasmo Induzido Pelo Exercício (BIE)

            O exercício é um dos grandes responsáveis pelo broncoespasmo em asmáticos crônicos. No entanto, a terminologia Broncoespasmo Induzido Pelo Esforço relata casos de broncoespasmo em pessoas com ou sem asma. Podemos chamar de BIE todo broncoespasmo ou crise asmática desencadeada pelo exercício em doentes crônicos ou não asmáticos.

            Parece existir uma maior prevalência em atletas em relação a população normal. Ainda não existe um consenso em relação a patogênese da doença, mas, a teoria mais aceita é a do aumento de osmolaridade secundária a hiperventilação. O aumento da prevalência da doença pode acontecer no inverno, quando o ar está frio e seco.

            O diagnóstico deve ser confirmado através de testes diagnósticos. Dentre os mais utilizados estão o teste de broncoprovocação de manitol ou espirometria após exercício em campo ou laboratório, hiperventilação voluntária eucapnica. Sendo que os testes com espirometria são considerados positivos se FEV1 diminuir 10% ou mais da linha de base.

            Quanto ao tratamento, o uso de broncodilatador antes do exercício é o método mais utilizado, no entanto, o uso de montelucaste tem demonstrado melhora do quadro sozinho ou em associação com beta agonista. A realização de aquecimento vigoroso antes das competições demonstrou efeito protetor.

Creatina

            A creatina é o suplemento mais popular entre atletas, principalmente, após 1992, quando foi utiizado em grande escala por velocistas e saltadores americanos e ingleses.

            A suplementação de creatina associado com treinamento de força promove aumento de massa magra, aumento de força maxima e levantamento de peso.

            Efeitos colaterais mais comuns são intolerância gástrica, dependendo da dose a ser utilizada. Contrariando o mito criado, não foi comprovada a associação entre creatina e lesão renal.

            Existem duas maneiras clássicas de se suplementar, a primeira é realizando o “loading”, inicia-se com 20 g/dia por 5 a 7 dias então utiliza-se a dose de manutenção de 3 a 5 g/dia, muito utilizada quando o atleta tem pouco tempo para a competição. Pode-se administrar apenas a dose de manutenção 3 a 5 g/dia, nesse caso os níveis musculares de creatina irão demorar mais tempo para atingir o esperado para melhora de performance.

            De maneira geral, a creatina não é utilizada por atletas de “endurance”, pois, não existem evidências de melhora de performance em tais modalidades. Porém, atletas competindo em provas de curta duração e saltos tem benefício comprovado. 

Proteína e Exercício

            A recomendação diária de ingesta de proteína é de 0,8 – 1,2 g/kg/dia pela população comum. Em geral, essa quantia de proteína diária é facilmente atingida através da alimentação ocidental, com ingesta de leite e seus derivados, carnes e ovos.

            No entanto, existe recomendações específicas para atletas sugeridas por três entidades: American College of Sports Medicine, American Dietetic Association e Dietitians of Canada. As recomendações diárias de proteína tanto em atletas de força como em atletas de endurance é de 1,2 -1,7 g/kg/dia. Valores que podem ser alcançados pela dieta, sem necessidade de suplementação.

            Além da ingesta de proteína, ingesta calórica adequada é importante para manutenção do peso corpóreo, aumento de massa magra, otimização do uso proteico e melhora de performance, associados ao treinamento e repouco adequados.

Consumo de Carboidratos Antes de Treinos e Refeições

            O consumo de dieta rica em carboidratos durante os treinos (> 60% do total de energia consumida) e uma semana antes das competições resultam em aumento das concentrações de glicogênio muscular e/ou melhora significante na performance atlética.

            Do mesmo modo, as refeições pré-exercício não devem deixar o indivíduo com fome ou mesmo com sensação de comida não digerida. As recomendações incluem ingesta de líquidos para manutenção do estado de hidratação normal, alimentação deve ser relativamente pobre em gordura e fibras para facilitar esvaziamento gástrico e minimzar o desconforto gástrico, rica em carboidratos para manutenção da glicemia e maximizar os estoques de glicogênio, moderada em proteína. Além disso, alguns detalhes como oferecer alimentos aos quais o atleta está familiarizado é de fundamental importância.

            Dietas de 200 a 300 g de carboidratos por refeição consumida 3 a 4 horas antes do exercício mostraram melhora na performance.

            Novamente, é importante relatar que toda dieta deve ser individualizada de acordo com a necessidade de cada atleta e até mesmo se o mesmo pode desenvolver desconforto gástrico. Toda dieta deve ser testada nos treinos, antes de ser adotada em competições.

Suplementação de Carboidratos Durante o Exercício

            A suplementação de carboidratos é utilizada por atletas profissionais e amadores há anos. No início atribuiu-se a melhora de performance com os níveis glicêmicos, nesse caso a suplementação evitaria a hipoglicemia, o entanto tal fato não foi constatado.

            Dados consistentes comprovaram a melhora de performance em esportes aeróbicos de longa duração (>2 horas). Os mecanismos de melhora são:

• 1.     Manutenção do níveis de glicemia,
• 2.     Manutenção de altos níveis de oxidação de glicemia,
• 3.     Diminui o consumo de glicogênio endógeno,
• 4.     Síntese de glicogênio durante o exercício de baixa intensidade.

A quantidade mínima de reposição de carboidratos para ocorrer melhora de performance é de 22 g por hora, sendo que a maioria dos estudos demonstraram benefícios  com uma taxa de 40 a 75 g de carboidrato por hora. O consenso da American College of Sports Medicine recomendam consumo de 30 a 60 g de carboidrato por hora.

            Algumas atenções especiais devem ser tomadas com a suplementação de carboidratos, alguns atletas podem apresentar quadro de desconforto gástrico importante. Portanto, deve-se iniciar essa suplementação durantes os treinos e ajustar a dose a ser tolerada para evitar surpresas desagradáveis no decorrer das competições.

Reposição Endovenosa de Fluídos

            O uso apropriado de reposição de volume endovenosa requer um diagnóstico médico apropriado. Não existe padronização nos protocolos de reposição hídrica, inclusive em relação ao tratamento de atletas que apresentaram colapso. É necessário realizar um diagnóstico médico preciso para que a reidratação seja realmente efetiva e necessária.

            Não houve melhora considerável da reposição EV em relação com a reidratação oral, além disso, a ingesta de líquidos podem resultar em diminuição da temperatura corporal, melhora de performance, diminuição da sede e diminuição da percepção do esforço no exercício imediatamente após.

            Pensando em uma melhora nos protocolos de reposição de fluídos foi elaborada as recomendações de reidratação endovenosa na Maratona do Corpo da Marinha dos Estados Unidos com a ajuda de diretores médicos de Maratonas e provas de Triatlon.  

• 1.     Exame físico com desidratação que incluem mucosa seca, incapacidade de produzir saliva e diminuição do turgor da pele,
• 2.     Sintomas persistentes de hipotensão e taquicardia apesar da posição supina com a cabeça abaixada por mais de 15 minutos,
• 3.     Vômitos persistentes,
• 4.     Câimbras generalizadas persistentes não responsivas ao alongamento e gelo por mais de 15 minutos,
• 5.     Suporte e acesso a medicação para suspeita de hipertermia, hipoglicemia ou transferência pendente.

Hidratação

            A hidratação é um dos temas mais polêmicos dentro de nossa área. Embora aparentemente simples e inofensivas, as recomendações inadequadas quanto a hidratação podem levar desde queda de performance, desconforto gástrico até predispor a situações de grande risco para os atletas como Hipertermia e Hiponatremia Induzida.

            Em termos de performance esportiva reduções de 2% no volume parecem afetar o desempenho durante a prova.

            No entanto, valores de taxa de sudorese são muito variáveis entre indivíduos, devendo-se individualizar a reposição hídrica, conforme a necessidade de cada atleta. É importante verificar o peso sem vestimenta antes e após o exercício em treinos, levando-se em consideração a temperatura, a umidade, a intensidade do exercício e anotar essas condições climáticas.

            De maneira geral, recomenda-se sair de um estado de hidratação normal e realizar a reposição ao sentir sede, em pequenas porções. A reposição hídrica deve ser individualizada conforme a necessidade de cada atleta. Antigas recomendações como beber água mesmo sem sentir sede devem ser evitadas.  

            Após o evento esportivo recomenda-se que cada quilo de peso perdido deva ser reposto com 1,5 L de água, recomenda-se também ingerir alimentos contendo sal e frutas para a reposição de eletrólitos.

Doença Arterial Coronariana - Parte 2

            Grande parte dos estudos realizados até hoje sugerem que a atividade física reduz a incidência de doença coronariana aterosclerótica. No entanto, um estilo de vida atlético por si só não basta para o não desenvolvimento de aterosclerose coronariana.

            Um grande avanço no conhecimento das doenças coronarianas ateroscleróticas é que eventos agudos ocorrem mesmo em artérias sem estenose crítica prévia. Ruptura da placa aterosclerótica e erosão em segmentos de coronárias com lesões leves e moderadas podem levar a oclusão aguda e consequentemente a infarto agudo do miocárdio.

            Apesar do exercício físico ser um fator protetor em relação a doenças cardiovasculares a longo prazo, paradoxalmente, o estímulo causado pela atividade física pode causar a lesão da placa.

            No entanto, o diagnóstico de doença coronariana em atletas e prevenção de complicações relacionadas ao exercício é um desafio para a medicina. Isso ocorre, pois, grande parte dos indivíduos são assintomáticos antes de um evento agudo. São critérios diagnósticos:

• 1.     história do infarto de miocárdio confirmado por critérios diagnósticos convencionais (padrão da dor e duração, ECG e enzimas cardíacas),
• 2.     história sugestiva de angina, com evidência objetiva de isquemia induzida,
• 3.     aterosclerose coronariana de qualquer grau demonstrada por estudos de imagem, como angiografia, ressonância magnética ou tomografia.

Pensando nisso, os atletas devem ser avaliados como a população geral em relação aos fatores de risco para aterosclerose como hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo, uso de drogas e história familiar de doença coronariana. É importante perguntar ao atleta sobre dor ou desconforto torácico, possíveis sintomas de isquemia e instruir a procurar serviço de emergência se esses sintomas aparecerem.

Doença Arterial Coronariana - Parte 1

            Ao contrário dos atletas mais jovens, a principal causa de morte súbita  em atletas com mais de 35 anos é a doença arterial coronariana (DAC), responsável por cerca de 80% dos casos.

            Boa parte desses atletas que apresentaram morte súbita eram homens e praticavam esportes vigorosos como maratona, corrida de fundo, além disso, apresentavam fatores de risco para doença coronariana como tabagismo, hipertensão, dislipidemia e diabetes ou diagnóstico prévio de DAC.

            Cerca de metade dos atletas apresentou sintomas prodrômicos antes do evento fatal e na necropsia, todos apresentavam doença severa (>75% de estenose) de uma ou mais artérias coronárias principais (descendente anterior esquerda, circunflexa ou a artéria coronária direita).

Imagens extraídas em 24/05/11 do site: http://www.healthline.com/

Agentes Virais Causadores de Miocardite

Causas de Miocardite

Agentes Virais e Doenças

Adenovírus

Arbovírus

Coxsackie B

Citomegalovírus

Dengue

Ecovírus

Epstein Barr

Febre Amarela

Hepatite C

Herpes

HIV

Influenza

Parvovírus B19

Poliomielite

Rubéola

Varicela

Varíola

Miocardite

            Miocardite é um processo inflamatório do miocárdio geralmente causados por vírus, dentre eles encontram-se: vírus da hepatite C, Influenza, Epstein Barr, adenovirus, enterovírus, entre outros. É uma causa incomum de morte súbita (< 5%).

            Os sintomas podem variar, sendo que a maioria dos pacientes permanece assintomático. Achados do exame clínico incluem taquicardia, B3 e ritmo em galope. Elevação da CKMB e troponina podem ser aumentados em uma minoria dos casos.

            A inflamação do miocárdio leva a disfunção contrátil e cria um substrato altamente arritmogênico expondo o paciente a risco aumentado de arritmia ventricular.

            O ECG pode mostrar mudanças inespecíficas do segmento ST-T, elevação de ST mimetizando IAM. A presença de ondas Q ou bloqueio de ramo são indicadores de pior prognóstico. Ecocardiograma transtorácico é importante para verificar função do ventrículo esquerdo e excluir outras causas de insuficiência cardíaca como valvulopatias, doenças congênitas ou amiloidose.

            Atletas diagnosticados com miocardite devem ser retirados do treinamento e repouso de 6 meses apos recuperação clínica antes de retornar ao esporte. 

Origem Anômala de Artérias Coronarianas

            A Origem Anômala de Artérias Coronárias é causa frequente de morte súbita em atletas jovens e a causa isolada mais comum de morte súbita em atletas mulheres.

            Origem Anômala de Artérias Coronárias é uma patologia incomum. Estudos sugerem uma prevalência de 0,1 a 0,2% na população geral, estima-se que tenha a mesma prevalência nos atletas.

            É importante atentar aos sintomas como dor ou desconforto  torácico induzido pelo esforço ou síncope. O protocolo de investigação deve incluir ECG de repouso, holter para detecção de possíveis arritmias, ecocardiograma com doppler, pode-se realizar tomografia ou ressonância antes da indicação de angiografia.

            O diagnóstico correto e rápido é extremamente importante para prevenção de morte súbita, sendo possível realizar tratamento medicamentoso e observação, angioplastia coronariana com stent e reparo cirúrgico.             

Imagem extraída em 24/05/11 do site: http://drugster.info/ail/pathography/3112/

Displasia Arritmogênica de Ventrículo Direito

            Displasia Arritmogênica de Ventrículo Direito é uma causa comum de morte súbita em atletas jovens italianos, porém, muito rara entre jovens atletas americanos. É uma doença cardíaca genética autossômica dominante com penetrância incompleta. Não sendo conhecida sua incidência na população, mas, estimada entre 1 em 1.000 e 1 em 10.000.

            A DAVD é uma doença que afeta o miocárdio causando atrofia segmentar ou difusa acompanhada de substituição por tecido gorduroso ou fibrogorduroso afetando principalmente o ventrículo direito. Este processo patológico irá resultar na dilatação do ventrículo direito com conseqüente disfunção e criando um substrato altamente arritmogênico.

            O diagnóstico precoce é incomum, pois, a grande maioria não apresenta sintomas. O exame pré-participação com ECG pode ser útil, mostrando alterações entre 50 a 90% dos pacientes. Sendo as anormalidades mais comuns:

• 1.     Inversão de onda T nas derivações de V1 a V3
• 2.     Bloqueio de Ramo Direito completo ou incompleto
• 3.     QRS alargado nas derivações precordiais
• 4.     Onda épsilon nas derivações V1 a V3 com pequena amplitude
• 5.     Estrassístoles Ventriculares freqüentes com morfologia de Bloqueio de Ramo Esquerdo
• 6.     Arritmias ventriculares

Ecocardiograma e RNM de podem ser ferramentas valiosas no diagnóstico da doença. Porém, não existe nenhum estudo genético disponível para confirmação do diagnóstico.

Critérios Ecocardiográficos e Clínicos para Distinção entre Cardiomiopatia Hipertrófica e Coração de Atleta

            Em 1995, o grupo italiano de Maron, Pelliccia e colaboradores apresentaram alguns critérios ecocardiográficos e clínicos para distinção entre Cardiomiopatia Hipertrófica e Coração de Atleta. Também foi identificada uma zona cinzenta (septo entre 13 e 15 mm), gerando dúvida para confirmar o diagnóstico de miocardiopatia hipertrófica.

Cardiomiopatia Hipertrófica	Coração de Atleta
Hipertrofia cardíaca assimétrica	Hipertrófica cardíaca simétrica
Cavidade do VE < 45 mm	Cavidade do VE > 55 mm
Átrio esquerdo > 40 mm	Átrio esquerdo < 40 mm
Disfunção diastólica	Função diastólica normal
Mulheres com septo > 11 mm	Mulheres com septo < 11 mm
Destreinamento (3 meses) inefetivo	Destreinamento (3 meses) efetivo
Morte súbita em parentes de 1° grau	História familiar negativa

Cardiomiopatia Hipertrófica

            Cardiomiopatia Hipertrófica é doença genética cardiovascular mais comum na população com prevalência de 0,2 % (1:500), também, é a causa mais comum de morte súbita em atletas jovens. É uma patologia autossomica dominante com grande correlação entre parentes de primeiro grau. Os achados microscópicos mais comuns são desarranjo das células musculares com fibrose intersticial.

            Os achados eletrocardiográficos mais comuns (ocorrem em aproximadamente 90% dos pacientes) são:

• 1.     desvio do eixo para esquerda,
• 2.     difusa, simétrica e marcada inversão de ondas T,
• 3.     achatamento, depressão do segmento ST ou ambos,
• 4.     Aumento de voltagem de R ou S nas derivações precordiais,
• 5.     Onda Q profunda.

            Ocorre apresentação heterogênea da doença e a história natural  na qual o diagnóstico mais consistente ocorre com o ecocardiograma, geralmente, constatando hipertrofia assimétrica associada com não dilatação do ventrículo esquerdo. RNM e estudo gênico podem ser importantes para confirmação da patologia, principalmente, em casos limítrofes.

            Uma vez diagnosticada a Miocardiopatia Hipertrófica o atleta deve ser excluído das atividades físicas competitivas.

Coração de Atleta

            Para entender melhor as causas de morte súbita em atletas precisamos conhecer um pouco melhor as modificações do sistema cardiovascular adquiridas através do treinamento. O exercício planejado de alta intensidade, seja ele de resistência aeróbica ou de força, leva o sistema cardiovascular a adaptações funcionais e estruturais também conhecidas como “Coração de Atleta”.

            O treinamento físico regular leva o atleta a aumentar sua capacidade aeróbica e no consumo de oxigênio do músculo esquelético. Consequentemente o aumento do tônus parassimpático diminui a frequência cardíaca e reduz o débito cardíaco no repouso. Mesmo o aumento gradual da frequência cardíaca diminui em relação ao indivíduo não treinado. Consequentemente o enchimento diastólico e o volume sistólico aumentam, levando a um aumento do débito cardíaco e do pico de consumo de oxigênio.

            Após algumas semanas de treinamento intenso pode ocorrer modificações estruturais do coração com desenvolvimento de hipertrofia miocárdica. O músculo cardíaco pode aumentar até 7g por kg de peso corporal. O limite superior da hipertrofia fisiológica é calculada entre 160 a 170 g/m² medido por ecocardiograma pela fórmula de Devereux.

            Atletas de endurance mostram hipertrofia excêntrica dos ventrículos, atletas que realizam treino de força podem desenvolver hipertrofia concêntrica. Pode ocorrer aumento moderado do diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo, aumento da espessura do septo interventricular e parede posterior.

Morte Súbita em Atletas

            Morte Súbita Cardíaca é definida como morte natural inesperada de origem cardíaca em até 1 hora do início dos sintomas em uma pessoa que aparentemente não apresenta doença cardiovascular prévia.

            A incidência de morte súbita na população de atletas varia bastante,  o estudo entre os atletas do colegial de Minnesota – EUA revelou 1 para 200.000 casos. Na Itália, Corrado et al. Reportaram índice de 2,3 em 100.000 atletas jovens em Veneto – Itália. Outro dado importante é que existe uma tendência de aumento quanto mais velho é o atleta e se ele pratica esportes de endurance, a prevalência de morte súbita pode variar de 1 para 15.000 a 1 para 50.000 em maratonistas com mais de 35 anos. Além disso, homens apresentam 10 vezes mais chance de ter um evento fatal.

            Podemos classificar dois grupos distintos de atletas que apresentaram morte súbita: atletas jovens (< 35 anos) e atletas máster (> 35 anos).

            Em atletas com menos de 35 anos, 95% ou mais dos atletas que tiveram evento fatal apresentaram cardiopatia estrutural. As 3 causas mais comuns de morte súbita são:

1.       - Cardiomiopatia Hipertrófica

2.       - Displasia Arritmogênica de Ventrículo Direito

3.       - Origem Anômala de Coronárias

Outras causas comuns de morte súbita são:

 - Miocardite

5.       - Cardiomiopatia dilatada

6.       - Síndrome de Marfan

7.       - Prolapso de valva mitral

8.       - Wolff Parkinson White

9.       - Síndrome do QT longo

10    - Síndrome de Brugada

11    - Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica

Em atletas com mais de 35 anos a principal causa de morte súbita é a Doença Arterial Aterosclerótica. Boa parte dos atletas que tiveram evento fatal apresentavam fatores de risco de base – HAS, dislipidemia, tabagismo, diabetes. Outras causas menos comuns incluem doenças valvares adquiridas e miocardiopatia hipertrófica.

É importante destacar que existe variação na literatura quanto as causas de morte súbita (Estados Unidos, Itália, Israel), nesse aspecto deve-se buscar identificar doenças que podem levar a morte súbita em nossa população específica. No Brasil,  precisamos avaliar com cautela atletas nascidos em áreas endêmicas para Doença de Chagas, verificar a prevalência de Miocardite, além de doenças que podem predispor a DAC como Dislipidemia Familiar.

Apresentadas as principais causas de Morte Súbita em atletas, busca-se identificá-las através do exame pré-participação afim de evitar novos eventos fatais no esporte. 

Classificação de alteração de ECG/Protocolo Italiano

ECG normal ou com alterações mínimas

1.     onda R ou S 25 – 29  mm

2.     elevação da junção J

3.     Bloqueio de Ramo Direito Incompleto

4.     Intervalo PR > 0,20 s

5.     Bradicardia sinusal < 60 bpm

ECG com alterações moderadas

1.     onda R ou S 30 – 34 mm

2.     onda T elevada

3.     onda Q 2 – 3 mm

4.     sobrecarga de átrio direito

5.     sobrecarga de átrio esquerdo

6.     Progressão incompleta de V1 a V3

7.     Intervalo PR ≤ 0,12 s

8.     BRD

ECG distintamente anormal

1.     onda R ou S ≥ 35 mm

2.     onda T negativa

3.     onda Q ≥ 4 mm

4.     Desvio de eixo a direita ≥ 110°

5.     Desvio de eixo a esquerda  ≤ - 30°

6.     Padrão de Wolff-Parkinson-White

7.     BRE

Alterações do ECG em Atletas

Alterações de ECG comuns em atletas que podem ser consideradas adaptações fisiológicas normais ao exercício.

1.     Bradicardia sinusal

2.     Arritmia sinusal

3.     BAV de 1° grau

4.     BRD incompleto

5.     Repolarização precoce

6.     Critério de voltagem isolado para SVE

Critérios para investigação de alterações de ECG de 12 derivações pelo protocolo italiano.

Onda P

1.     Aumento de átrio esquerdo: porção negativa do onda P em V1 ≥ 0,1 mV em amplitude e ≥ 0,04 s em duração

2.     Aumento de átrio direito: onda P com amplitude ≥ 0,25 mV em amplitude

Complexo QRS

1.     Desvio de exio do QRS: a direita ≥ +120° ou a esquerda -30° a -90°.

2.     Aumento de voltagem: amplitude de R ou S em derivações  padrão ≥ 2 mV, onda S em V1 ou V2 ≥ 3 mV ou onda R em V5 ou V6 ≥ 3 mV

3.     Onda Q patológicas: ≥ 0,04 s em duração ou ≥ 25% da altura da onda R seguinte ou padrão QS em 2 ou mais derivações.

4.     BRE ou BRD com duração de QRS ≥ 0,12 s

5.     Ondas R ou R’ em V1 ≥ 0,5 mV em amplitude e razão R/S ≥ 1.

Segmento ST, onda T e intervalo QT

1.     Depressão do segmento ST ou achatamento ou inversão de onda T ≥ 2 derivações.

2.     Prolongamento da FC corrigida para intervalo QT > 0,44 s em homens e > 0,46 s em mulheres.

Ritmo e anormalidades de condução

1.     Batimentos ventriculares precoces ou arritmia ventriculares severas.

2.     Taquicardia supraventricular, flutter atrial ou fibrilação atrial.

3.     PR curto (<0,12 s) com ou sem onda “delta”

4.     Bradicardia sinusal com FC de repouso ≤ 40 bpm.

5.     BAV de primeiro (PR ≥ 0,21 s), segundo ou terceiro grau

Exame Pré Participação AHA (American Heart Association)

            O objetivo principal do screening de atletas é reduzir os riscos cardiovasculares associados com o esporte competitivo e aumentar a segurança na participação atlética.

            Em 2007 a American Heart Association definiu uma avaliação pré-participação baseada em história, antecedentes pessoais, familiares e exame físico.

História Pessoal

1.     Dor/desconforto torácico ao esforço

2.     Síncope/pré-síncope inexplicada

3.     Dispnéia/fadiga excessive ou inexplicada  ao esforço

4.     Reconhecimento prévio de sopro cardíaco

5.     Elevação na pressão arterial sistêmica

História Familiar

6.     Morte prematura (súbita e inesperada, ou outro) antes dos 50 anos por doença cardíaca em 1 ou mais parentes

7.     Incapacidade por doença cardíaca em um parente próximo antes dos 50 anos

8.     Conhecimento específico de doenças cardiológicas em membros da família: cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada, Síndrome do QT longo ou outras doenças canaliculares, Síndrome de Marfan, ou arritmias clinicamente importantes

Exame Físico

9.     Sopro Cardíaco

10. Pulso femoral presentes excluindo coarctação da aorta

11. Estigma de Síndrome de Marfan

12. Pressão arterial braquial (em ambos os braços)

Sendo constatada uma ou mais alterações deve-se realizar investigação cardiológica através de exames complementares.